23 Junio 2017
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Cetoacidosis diabética en niños: un reto para el clínico

Santiago Saldarriaga Betancur

Si de por sí la condición de cetoacidosis diabética consiste en una estado clínico de gravedad, lo es aún más en los niños, en los que reconocer esta entidad se vuelve todo un reto para el clínico desde su identificación hasta el tratamiento, el cual no sólo consiste en lograr un estado metabólico adecuado, sino en evitar las complicaciones que derivan de ésta.
La diabetes mellitus afecta a gran parte de la población mundial. Según datos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), para el año 2010, alrededor de 215.000 americanos menores de 20 años tenían diabetes [1]. La cetoacidosis es la primera manifestación de la enfermedad hasta en un tercio de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1; lo mismo que ocurre para los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 en un 5% al 25% [2].
La cetoacidosis diabética tiene una mortalidad menor del 1%; sin embargo, es la primera causa de mortalidad y morbilidad en niños relacionada con la diabetes mellitus [3], con una incidencia de déficit neurológico secundario a edema cerebral mayor del 26%, incluso con alteración de la memoria por la condición de cetoacidosis diabética per se aún sin edema cerebral [4,5].
Aunque la triada clínica clásica de la cetoacidosis diabética consiste en poliuria, polidipsia y pérdida de peso, se debe sospechar esta entidad en todo paciente que curse con taquipnea y alteración en el nivel de consciencia, ya que la clínica en la población pediátrica especialmente en los lactantes puede ser muy atípica [6].
La causa metabólica de esta entidad parte del déficit absoluto o relativo de la insulina, lo que genera un incremento significativo de las hormonas contrarreguladoras con hiperglucemia secundaria [6,7], la cual se perpetúa aún más por la deshidratación.
Es fundamental conocer las bases fisiopatológicas de esta crisis hiperglucémica aguda para dirigir el tratamiento, donde se parte desde un estado de acidosis metabólica y cetosis sumado a deshidratación, lo que implica brindar una adecuada hidratación e insulinoterapia dirigida, no sólo a lograr una meta glucémica, sino con el objetivo de inhibir la cetogénesis.
Se debe hacer una búsqueda clínica activa del posible factor desencadenante de la crisis hiperglucémica, el cual hasta en un 30% de los casos puede ser debida a una infección asociada [8]; además, considerar diagnósticos diferenciales de acuerdo a la clínica de cada paciente, en los cuales se debe tener presente otras causas de enuresis secundaria, de dolor abdominal, de taquipnea, de alteraciones en el nivel de consciencia y de posibles intoxicaciones por salicilatos, metanol, etilenglicol y paraldehído [9].